خانه » سالیسیلیک اسید

سالیسیلیک اسید

سالیسیلیک اسید یک ترکیب فنولی کوچک در گیاهان است که نقش های تنظیمی مهمی در فرآیندهای چندگانه فیزیولوژیکی دارد.
سالیسیلیک اسید یک متابولیت ثانویه است که در رنج وسیعی از پروکایوت ها و یوکاریوت ها مثل گیاهان تولید می شود. SA در ابتدا بخاطر خواص دارویی که داشت توجه مردم را بخود جلب کرده بود. سالیسیلات ها به عنوان دارو از قرن پنجم مردم استفاده قرار گرفتند. تلاش برای بدست آوردن سالیسیلیک اسید در سال ۱۸۰۰ توسط فولک رمدی آغاز شد در سال ۱۸۲۸ یک دانشمند آلمانی به نام باچنر مقداری ماده زرد به دست آورد و آن را سالیسین نامید. بعدها رافائل پیریا آن را به سالیسیلیک اسید نام گذاری کرد. در سال ۱۸۵۹ هرمان همکاران به طور شیمیایی SA سنتز نمودند. در سال ۱۸۹۹ آسپرین از این ماده به دست آمد.
این هورمون در متابولیسم ایکازونوئیک اسید، پروستوگلاندین و لئوکترین نقش دارد.
سالیسیلیک اسید و ایمنی گیاه

یکی از نقش های این هورمون سیگنالینگ مولکولی در پاسخ های ایمنی گیاه است. گیاهان سلول های اختصاصی برای ایجاد ایمنی ندارند و فاقد حافظه ایمنی هستند با این حال هر گیاه توانایی هایی برای تشخیص پاتوژن ها و پاسخ های ایمنی دارد.
Recognition of pathogen_associated molecular patterns =PAMP
این سیستم مانع کلونی زایی پاتوژن ها میشود اما با این حال برخی از آنها این سیستم را سرکوب می کنند.
مطالعات فراوانی نشان می دهد که SA در هنگام حمله پاتوژن ها در گیاه تجمع پیدا میکند و باعث ایمنی زایی می شود.
در صورت بلاک کردن بیان ژن SA انزیم سالیسیلات هیدرولاز (تجزیه کننده SA به کاتکول) افزایش می یابد که با این عمل حساسیت به پاتوژن در گیاه بالا می رود.
متابولیسم سالیسیلیک اسید
با استفاده از روش های برچسب گذاری با مواد رادیواکتیو و موتان های ژنتیکی دو مسیر برای بیوسنتز SA در گیاهان شناسایی شده است.
یک مسیر فنیل آلانین امونیا لیاز است که اسید آمینه فنیل الانین در ان نقش دارد. فنیل الانین طی هیدروکسیلاسیون به ترانسیانامیک اسید و متعاقبا به اُکومارات هیدروکسیله می گردد و در نهایت با اکسیداسیون به سالیسیلیک اسید میرسد. سالیسیلیک اسید از بنزوئیک اسید که از شاخه های جانبی ترانس سیانامیک اسید است نیز توسط انزیم بنزوئیک اسید ۲_هیدروکسیلاز تولید میشود.

و مسیر دیگر ایزوکاریزمات سنتاز نام دارد ک ایزوکاریزمات در ان دخیل است.
در سطح توالی انزیم ایزوکاریزمات سنتاز یک دومین اتصالی به کاریزمات وجود دارد و پروموتور ژن انزیم یک سایت اتصالی به فاکتورهای رونویسی WRKY و MYB دارد. مسیر دوم در تولید SA سهم بیشتری دارد. و مسیر اول در حمله پاتوژن ها نقش دارد.
هر دو مسیر بیوسنتزی نیاز به متابولیت اولیه کاریزمات دارند.
برهمکنش بین سالیسیلیک اسید و آبسیزیک اسید و جیبرلین در جوانه زنی:
در مراحل اولیه توسعه سلولی یک کمپلکس تعاملی بین این سه هورمون ایجاد می شود. در آرابیدوبسیس جیبرلین در بیوسنتز SA نقش دارد و جذب آب توسط بذر منجر به افزایش ژن های GA می شود. و سطح SA تا دو برابر افزایش می یابد. علاوه بر این بیان ژن های ایزوکاریزمات سنتاز که در بیوسنتز SA دخیل است نیز بالامیرود. این افزایش بخاطر GA3 است.
کاربرد SA خارجی بر روی بذرهایی که جیبرلین (ga1) کافی نداشتند تا حدی جوانه زنی را بهبود بخشید. در مقابل کاربرد GA3 در بذوری که SA (sid1)کافی نداشتند جوانه زنی را تاحد زیادی بالابرد. این نتایج نشان می دهد که یک رابطه سینرژیک بین GA و SA وجود دارد این درحالی است که رابطه آنتاگونیستی نیز بین این دو هورمون در گیاه جو مشاهده شده است که بخاطر مقادیر بالای کاربرد SA رخ می دهد و منجر به بازداری جوانه زنی بذر جو و رشد گیاهچه می شود علت آن بازداری آلفا آمیلاز القا شده با جیبرلین است و علت این بازداری نیز افزایش رپرسور فاکتور رونویسی WRKY می باشد. بیان HvWRKY38 در سلول های الورن توسط جیبرلین کاهش می یاید درحالیکه آبسیزیک اسید و اسیدسالیسیلیک آن را افزایش می دهند. نتیجه میگیریم این فاکتور رونویسی در هر دو مسیر سیگنالی هورمونی SA و ABA باعث سرکوب ژن های القا شده با GA دخیل در جوانه زنی می شود.
ABA و SA در مسیرهای دیگری مانند LEA، دی هایدرین ها و HSP ها نیز باهم برهمکنش دارند.

مسیر یوبیکوئیتین-پرتئازوم (USP) و مسیرهای سیگنالی هورمونی:

از آنجا که GA و ABA در تنظیم جوانه زنی نقش های متفاوتی نسبت به هم دارند SA می تواند در تعامل با هر دو عمل های متفاوتی از خود نشان دهد.
USP اثر آنتاگونیست GA و ABA را کنترل می کند. در حقیقت USP بسیاری از جنبه های رشد و توسعه را تحت تاثیر قرار می دهد. اخیرا دریافته اند که NPR1 که نوعی تقویت کننده سیگنالینگ مسیر SA در ایمنی گیاه است در هسته با لیگاز E3 و COP9 به مشارکت می پردازد و مسیر تجزیه پرتئازومی را پیش می برد.
علاوه بر این بازچرخ NPR1 با SA به واسطه پرتئازوم القا می شود. جالب است وقتی سطح SA کم است NPR1 وارد هسته می گرددو تنظیم بیان ژن ها را برعهده می گیرد.
پروتئین های DELLA بالانس بین سالیسیلیک اسیدو جاسمونیک اسید را ماژول می نمایند و در درک سیگنالینگ JA و سرکوب بیوسنتز SA اهمیت دارند. این ماژول در مراحل رشد و توسعه سلولی اتفاق می افتد.علاوه براین DELLA سطح ROS ها را نیز ماژوله می نماید می دانیم که سالیسیلیک اسید با SA در مسیرهای سیگنالینگ تعامل دارد. ممکن است تضعیف سیگنالینگ SA به واسطه DELLA در نتیجه ی کاهش یافتن سطح ROS ها باشد.

فتوسنتز:
SA روی برگ، ساختار کلروپلاستها ئ فعالیت روبیسکو اثر دارد. شواهد اخیر نشان می دهد که SA یک تنظیم کننده مهم فتوسنتز است چون روی باز و بسته شدن روزنه ها، کلروفیل، محتوای کارتنوئید و فعالیت آنزیم هایی مثل کربونیک آنهیدراز اثر دارد.
مشاهده شده است که کاربرد خارجی SA روی پارامترهای فتوسنتزی مثل بسته شدن روزنه ها اثر دارد که البته در گونه های مختلف و دزهای مصرفی مختلف نحوه اثر متفاوت خواهد بود. غلظت های بالای (1-5 میلی مولار )منجر به کاهش میزان فتوسنتز و فعالیت روبیسکو در گیاه جو می شود و در نخود ، گندم و ارابیدوبسیس محتوای کلروفیل را کاهش می دهد.
فعالیت روبیسکو تا 50% و سطح پروتئین های حلال گیاه تا 68% در دزهای بالای SA کاهش می یابد. کاربرد خارجی SA باعث ایجاد تغییر آناتومی برگ می شود این تغییرات شامل کاهش پهنای اپیدرم adaxial و abaxial ، افزایش کلروپلاست، تورم گرانای تیلاکوئید و انعقاد استروما است. بنابراین کاهش فعالیت فتوسنتزی در غلظت های بالای SA در نتیجه اثرات آن روی غشا تیلاکوئید و واکنش های وابسته به آن اتفاق می افتد.
غلظت های پایین SA ( یک تا ده میکرومولار) باعث بهبود فتوسنتز خالص و اسیمیلاسیون CO2 در گیاهچه خردل می شود. با افزایش فتوسنتزخالص کارایی کربوکسیلاسیون، محتوای کلروفیل، فعالیت کربونیک آنهیدراز و نیترات ردوکتاز بالا می رود. پیشنهاد گردیده است اثرات دز کن SA روی فتوسنتز ممکن است بخاطر بازداری اکسیداسیون اکسین توسط SA باشد. زیرا افزایش سطح اکسین بتعث بالا رفتن فتوسنتز خالص و فعالیت نیترات ردوکتار می شود.

واسطه گری SA در حفاظت از تنش های اکسیداتیو:
یکی از اثرات مثبت SA روی فتوسنتز حفاظت از گیاهچه های ذرت و جو در برابر تنش اکسیداتیوالقاشده با پاراکوات و کادمیوم است. پاراکوآت یک علفکش غیرانتخابی است که از فتوسیستم یک الکترون می گیرد و به اکسیژن مولکولی تحویل می دهد. این عمل باعث تجمل ROS و صدماتی مانند پراکسیداسیون لیپیدها، شکست در کلروفیل، از دست رفتن فعالیت فتوسنتزی و یکپارچگی غشا در اثر نشست الکترولیت ها می شود. تیمار گیاهچه های جو با نیم میلی مولار SA برای 24 ساعت در تاریکی و بعد 6 ساعت روشنایی، فتوسنتز و تنفس را تا 25 درصد در مقایسه با شاهد کاهش داد. پیش تیمار گیاهچه ها با غلظت مشابه SA به مدت 24 ساعت و اعمال 10 میکرومولار پاراکوآت به همراه نور باعث کاهش صدمه ناشی از پاراکوآت روی کلروفیل شد، در برابر H2O2 نیز محافظت انجام داد. بطور کلی اثرات بازدارنده ی علف کش را روی فتوسنتز را بلاک کرد.
نتایج مشابهی در گیاه ذرت پیش تیمارشده با نیم میلی مولار SA بعد از اعمال 10 میکرومولار کادمیوم مشاهده گردید. ثابت شده است که پیش تیمار با غلظت کم SA تحمل گیاه را در برابر پیشتر انواع تنش های غیرزنده در نتیجه ی افزایش ظرفیت انتی اکسیدانی بالا برد.
نقش SA در هموستازی ردوکس و سازگاری به نور:
در آرابیدوبسیس سیگنالینگ SA با رسیدن به فعالیت مطلوب فتوسنتزی از طریق تنظیم اکلیماسیون و هموستازی ردوکس ارتباط دارد. اثر متقابل معنی داری بین سیگنالینگ ROS و SA در تنباکو و ارابیدوبسیس دیده شده است. بنابراین این دو در یک حلقه فیدبکی self-amplifying قرار دارند. SA آنزیم های آنتی اکسیدانی کاتالاز و آسکوربات پراکسیداز را مهار می کند بنابراین در تثبیت سطح H2O2 سهم دارد. نقش SA در پارامترهای سازگاری به نور با کمک موتانت های آرابیدوبسیس مورد مطالعه قرار گرفته است. Dnd1 و cpr5 را با غلظت های مختلف SA تیمارکردند کارایی حدکثری فتوسیستم دو و عملکرد آن کاهش یافت و هدر رفت دمایی نور جذب شده بالا رفت و هدایت روزنه ای کاهش پیدا کرد.
در مقابل سطوح کمتر SA در sid2 و NahG در فتوسیستم دو اختلال ایجاد کرد و هدر رفت دمایی را بالا برد. کمبود SA در این ژنوتیپ ها با کاهش صدمه فتوسیستم2 در مقایسه با شاهد همبستگی داشت و به طور معنی داری آب برگ، محتوای کلروفیل را تغییر نداد اگرچه میزان کمتر SA در این دو موتانت اختلال در اکلیماسیون نوری کرد درحالیکه گیاهان با میزان SA بالاتر از نظر اکلیماسیون نوری مشابه گیاه وحشی بودند. اختلال در اکلیماسیون نوری بخاطر SA کم و بخاطر تنش اکسیداتیو بالاتر است. این داده ها نشان می دهد که SA باعث فعالسازی اکلیماسیون نوری می شود. در گیاه آرابیدوبسیسی که 450 میکرومول SA دریافت کرده بود نسبت به گیاهی که 100 میکرومول SA دریافت کرده بود میزان SA کانژوگه شده ، اسکوربات و گلوتاتیون در برگ 1.5 تا 2 برابر بیشتر بود. این نتایج نشان می دهد که اکلیماسیون نوری که توسط SA ایجاد می شود با ادغام مسیرهای هورمونی و ROS در ارتباط است چون تجمع ET و ROS منجر به تجمع SA در ارابیدوبسیس می شود و تنش نوری بیان ژن های تنظیم شونده با ET و ROS ، گلوتاتیون، SA ، ABA، AUX و قند را القا مینماید.
LSD: lesion simulating deases1
LSD1 یک تنظیم کننده منفی مرگ برنامه ریزی شده ی سلول است که وابسته به SA است و منجر به ایجاد مقاومت به بیماری میشود.
EDS1: enhanced diseseas susceptibility 1
PAD: phytoalexin deficient 4
PAD4 و EDS1 تنظیم کننده های مثبت مسیرهای SA در ایمنی گیاه هستند. LSD1 مرگ سلولی ناشی از ویروس ها را کاهش می دهد چون تولید ROS را با تنظیم ژن سوپراکسید دیس میوتاز و کاتالاز کاهش می دهد. می توان گفت این سه تنظیم کننده در تنظیم همئوستازی هنگام حمله پاتوژن نقش دارند.
نقش SA در بسته شدن روزنه ها:
شواهد اخیر نشان می دهد که بسته شدن روزنه ها به ایمنی ذاتی گیاه مرتبط است و SA در عملکرد سلول های روزنه ای نقش دارد. در آرابیدوبسیس 0.4 میلی مولار SA باعث القای سریع بسته شدن روزنه ها طی 2 ساعت می شود و 4 برابر تبادل گازی را کاهش می دهد. SA خارجی هنگام حمله پاتوژن باعث بسته شدن روزنه می شود که این بسته شدن روزنه توسط حمله باکتری ها القا میگردد. این پاسخ در موتانت های فاقد سالیسیلیک اسید eds16,  و موتانت های فاقد ABA aba با مشکل مواجه می شود. بنابراین cross talk مثبتی بین SA و ABA در بسته شدن روزنه وجود دارد. این بسته شدن روزنه توسط آبسیزیک اسید با کمک کلسیم و اسفنگوسین 1 فسفات انجام می گیرد.

تنفس
تنظیم SA در مسیر جایگزین اکسیداتیو (AOX)
SA در مسیر AOX گیاهان نقش دارد و باعث بیان ژن می شود. در محیط کشت سوسپانسیون تنباکو 2 تا 20 میکرومولار SA باعث افزایش مقاومت به سیانید می شود که همراه با افزایش دمای سلول است. علاوه بر این تیمار SA ژن NtAOX1 را القا می کند و 2-4 برابر رونوشت آن در مدت 24 ساعت افزایش می یابد.

AOX یک ناقل غیر پروتئینی است که کنترل سنتز ATP را برعهده دارد و باعث نگهداری همئوستازی رشد می گردد علاوه براین تولید ROS را در میتوکندری محدود می سازد. در کشت بافت تنباکو فوق بیان AOX 57% فراوانی ROS را کاهش داد و آنتی سنس AOX 5 برابر میزان ROS را در مقایسه با گیاه شاهد بالابرد.

بازداری انتقال الکترون میتوکندریایی:
در کنار القای مسیر تنفس الترناتیو وابسته به ژن های AOX، SA ممکن است انتقال الکترون و فسفریلاسیون اکسیداتیو را در میتوکندری کنترل نماید. SA در غلظت 20 میکرومولار سنتز ATP و جذب تنفسی O2 را بازداری میکند (درتنباکو). اگرچه بازداری معنی دار فقط دز غلظت 50 میکرومولار و بالاتر از آن رخ می دهد. تیمار 500 میکرومولار SA سطح ATP را تا 50 درصد در 15 نیم ساعت اول کاهش داد. بازداری سنتز ATP القا شده توسط SA به مسیر آلترناتیو وابسته است در مقابل مسیر آلترناتیو توسط SA با سنتز AOX ارتباط دارد.
مشاهدات نشان می دهد که غلظت پایین SA (کمتر از یک میلی مولار) تنفس را تحریک می کند در عین حال غلظت بالای SA ( یک تا 5 میلی مولار) تنفس را بازداری می نماید چون باعث بازداری جریان الکترون می گردد.

رشد:
اثرکاربرد خارجی SA در رشد رویشی
اثر کاربرد خارجی SA در رشد رویشی بسته یه گونه گیاهی و مرحله رشدی و غلظت SA متفاوت است. تحریک رشد در سویا، ذرت، گندم بررسی شده است در سویا گیاهان تیمار شده با 10 نانومولار و 100 میکرومولار SA رشد ساقه و ریشه را به ترتیب 20 و 45% به ترتیب افزایش داد گیاهچه های گندم تیمار شده با 50 میکرومولار سالیسیلیک اسید گوشواره های طویل تری داشتند و سرعت تقسیم مریستم انتهایی ریشه آنها افزایش یافته بود. 50 میکرومولار SA رشد روزت برگی و ریشه بابونه را تا 32 و 65% به ترتیب افزایش داد اما غلظت 200 میکرومولار اثرعکس از خود برجای گذاشت. به نظر می رسد القای رشد توسط SA با تداخل هورمون های دیگر و از طریق بهبود فتوسنتز، و هدایت روزنه ای اتفاق می افتد.
در آرابیدوبسیس کاربرد خارجی SA به میزوان 1 تا 1000 میکرومولار اثرات منفی روی توسعه تریکوم داشتند فراوانی و تعداد آنها کاهش داشت.
ارتباط بین سیگنالینگ SA و رشد:
گیاهان آرابیدوبسیسی که ژن های القاشونده با SA آنها فوق بیان شده بودند، دارای فاکتورنویسی OBP3 بودند، در قسمت های هوایی و ریشه با کاهش رشد مواجه گردیدند و اغلب سرانجام آنها به مرگ ختم شد. این فنوتیپ ها قدکوتاه نیز بودند و سطح بالایی از SA داشتند. در مقابل تراریخته NahG که SA ندارد رشد بیشتری داشت و 1 تا 7 برابر بیشتر از شاهد بیوماس برگی داشت.

گلدهی:
القای گلدهی با SA:
4 میکرومولار SA باعث تشکیل جوانه گل در کالوس تنباکو می شود. SA توسط فلوئم منتقل می گردد و باعث القای گلدهی در خانواده Lemnacea می شود که شامل گیاهان روزکوتاه، روزبلند و بدون حساسیت به نور هستند. در شرایط کمبود عناصر غذایی SA موجب تحریک گلدهی می شود. SA برای گلدهی ضروری است اما به تنهایی کافی نیست. مطالعات نشان می دهد که گل آذین گیاهان ترموژنیک SA درون زاد بالاتری دارند و در گیاهان غیر ترموژنیک مانند تنباکو و آرابیدوبسیس سطح SA 2 تا 5 برابر هنگام گلدهی بیشتر می شود.
آرابیدوبسیس فاقد سالیسیلیک اسیدeds,sid2,NahG چه روز بلند و چه روزکوتاه دیر گل می دهند این موضوع نشان می دهد که SA با فتوپریود مرتبط است. نقطه کلیدی که SA را با گلدهی مرتبط می کند. فاکتور رونویسی HAHB10 است که متعلق به خانواده HD-Zipp می باشد. هنگامیکه این فاکتور رونویسی در آرابیدوبسیس بیان می شود گلدهی را بالا می برد اینکار را با افزایش بیان ژن های مخصوص گلدهی و سرکوب ژن های دخیل در تنش های زیستی انجام می دهد. بیان این فاکتوررونویسی بعد از تیمار با SA و بعد از آلودگی با باکتری P.syringae القا می شود.
برهمکنش SA با مسیرهای autonomous:
گلدهی با شبکه درهم پیچیده ای از مسیرهای مختلف تنظیم می شود که تعدادی از ژن دخیل در مسیر شناسایی شده اند.
CONSTANS=CO: تنطیم کننده کلیدی در مسیر فتوپریود
FLOWERING LOCUS C=FLC: سرکوب کننده، مسیرهای اتوناموس و ورنالیزاسیون را باهم ادغام میکند.
LOCUS T و SOC1 : سرکوب گر
فنوتیپ های دیرگلده فاقد SA 2 تا 3 برابر بیشتر ژن های سرکوب گرد FLC را کد می کنند. و رونوشت های FT کمی در مقایسته با گیاه شاهد دارند. کاربرد خارجی 100 میکرومولار SA در آرابیدوبسیس رونوشت FLC را کاهش و FT را افزایش داد.
بیان ژن های CO و SOC1 در گیاه فاقد SA تحت شرایط روزکوتاهی و روزبلندی متفاوت است. در روزبلندهای فاقد SA سطح رونوشت CO و SOC1 50% نسبت به شاهد کمتراست. اما در روزکوتاه های فاقد SA سطوح CO دو تا سه برابر بیشتر است. اما سطح SOC1 تغییری نمیکند.مطالعات ژنتیکی برهمکنش SA با اجزای فتوپریودی نشان می دهد که 100 میکرومولار-SAخارجی می تواند عمل موتان co1 دیرگلده را بازگرداند اما روی موتان soc1 روزبلند اثر ندارد. بنابراین این شواهد نشان می دهد که SA گلدهی را با مسیرهای وابسته به CO تنظیم می کند.
SIZ1 یک ریگولاتور کلیدی در فرایندهای گلدهی واسطه گری شده به وسیله SA است. موتان siz1 در شرایط روزکوتاه سریع گل می دهد.
پیری:
نیاز به SA برای تنظیم پیری
پیری با کاهش فعالیت فتوسنتزی و افزایش سطوح ROS در نتیجه از دست دادن ظرفیت آنتی اکسیدانی رخ می دهد. در آرابیدوبسیس در برگ های پیر مقدار SA بالا می رود به طوریکه در میانه پیری به 4 برابر می رسد. در گیاهان موتان فاقد SA مثل NahG و pad4 الگوهای پیری متفاوتی دیده می شود. که شامل تاخیر در زرد شدن و کاهش نکروز در مقایسه با گیاهان وحشی است.
ژن های دخیل در پیری که با SA تنظیم می شوند (SAG):
پیری به همراه تغییر در بیان ژن ها رخ می دهد و SA به شدت در این فرآیند دخیل است. رونوشت های SAG مانند SAG12 در گیاه موتان فاقد SA کاهش یافته است. بیشتر ژن های پیری که وابسته به SA هستند کینازها، ترانسفرازها و هیدرولازها را کد می کنند.

 

ترجمه و اقتباس: نرگس اسدیان/ کارشناس تولید محتوا

 

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *